GAGAL GINJAL AKUT

Praktek Klinik Keperawatan Terpadu

Program Studi Ilmu Keperawatan – FK Unair

 

GAGAL GINJAL AKUT

I.          Pengertian

Sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Loraine M. Wilson, 1982)

II.       Etiologi

Sebab pre renal

v  Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat, panreatitis, pemakaian diuretik berlebih

v  Terkumpulnya cairan intravaskular : pada syok septik, anavilaktif, cedera jar

v  Penurunan curah jantung : Gagal jantung, MCI, tamponade jantung, emboli paru

v  Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan, anastesia, sindroma hepatorenal

v  Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, trombosis

Sebab Postrenal

v  Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma

v  Obstruksi ductus collecting : asam urat, sulfa, protein Bence Jones

v  Obstruksi Ureter bilateral : kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis necroticans

Sebab Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)

v  Ischemia : Syock pasca bedah, kondisi prarenal

v  Nefrotoksin : Carbon tetraclorida, etilen glikol, metanol

v  Logam berat : mercuri biklorida, arsen, timbal, uranium

v  Antibiotik : metisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, amfoterisin, sefalosporin, sulfonamida, fenitoin, fenilbutazon

v  Media kontras radiografik (khusus pasien DM)

v  Pigmen : hemolisis intravaskular akibat tranfusi tidak cocok, koagulopati intravaskular diseminata, mioglobinuria

v  Penyakit glumerovaskular ginjal : Glumerulonefritis, Hipertensi maligna

v  Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat

v  Keadaan akut dari GGKyang berkaitan dengan kurang garam/air : muntah, diare, infeksi

III.    Tanda dan Gejala

Ø  Oliguria (Urine < 400 ml/24 jam)

Ø  Azotemia

Ø  Dengan atau tanpa keluhan lain nonspesifik : nyeri, demam, reaksi syok, atau gejala dari penyakit yang ada sebelumnya (pre renal)

IV.    Patofisiologi

Lima teori yang menggambarkan patofisiologi GGA :

1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran ccairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Glumerolus feedback

Teori obstruksi glumerolus menyatakan bahwa NTA(necrosis tubular akut) menggakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glumerolus menurun.

Teori ini sesuai untukkondisi iskemia berkepanjangan, keracunan logam berat dan etilen glikol.

Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glumerolus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrana basalis dapat terlihat pada NTA yang berat

 Pada ginjal normal, 90 % alian darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat glumerolus) dan 10 % pada medula. Denggan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan funggsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relaif pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar faskular penurunan laju filtrasi glumerolus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin – angiotensin  dan memperrberat iskemia corteks luar ginjal setelah hilangnya ranggsanggan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks luar ginjal, tempat dimana terjadi iskemia paling berat selama berlangsunggnya GGA.

Menurut teori Disfungsi Vasomotor, Prostaglandin dianggap bertanggungjawab terjadinya GGA, dimana dalam keadan normal, hipoksia merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator kuat) sehingga aliran darahginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang beratt atau berkepanjangan dapat mengghambat ginjal untuk mensintesisi prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.

Teori glumerolus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan merangsang peninggkatan produksi renin dari sel jukstaglumerolus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glumerolus.

V.        Asuhan Keperawatan

Data dasar Pengkajian

Identitas :

Jenis kelamin : pada pria mungkin disebabkan hipertropi prostat

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan utama tidak bisa kending.kencing sedikit dengan atau tanpa keluhan lainnya

Riwayat Penyakit Dahulu

Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca akut

Pola kebutuhan

Aktivitas dan istirahat

Gejala  : keletihan, kelemahan, malaise

Tanda  : Kelemahan otot, kehilanggan tonus

Sirkulasi

Tanda  : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum, pucat, kecenderungan perdarahan

Eliminasi

Gejala     : Perubahan pola kemih : peninggkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu berkemih, dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi, Riwayat Hipertropiprostat, batu/kalkuli

Tanda     : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat, berawan, Oliguria ( bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)

Makanan/cairan

Gejala     : Peningkatan berat badan (edema), penurunan ebrat badan (dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretik

Tanda     : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema

Neurosensorik

Gejala     : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom ‘kaki gelisah”

Tanda     : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang

Nyeri/Kenyamanan

Gejala     : nyeri tubuh, sakit kepala

Tanda     : Pwrilaku berhati-hati, distraksi, gelisah

Pernafasan

Gejala     : Nafas pendek

Tanda     : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)

Keamanan

Gejala     : ada reakti tranfusi

Tanda     : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit kering

Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala     : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi, riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.

Rencana Pemulangan :

Memerlukan bantuan pemilihan obat, pengobatan, suplai, transport, tugas pemeliharaan rumah

Pemeriksaan Diagnostik

Urine

Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak

 Warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, Myoglobin. Porfirin. Berat jenis < 1,020 menunjukkan penyakit ginjal, ccontoh Glumerulonefritis, pyelonefritis demham kehilangan kemampuan untuk memekatkan, BJ 1,020 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH Urine > 7,00 menunjukkan ISK, NTA dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine.serum sering 1 : 1

Creatinin clearance : mungkin seara bermakna menurun sebelum BUN dan cceatinin serum meningkat secara bermakna

Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium

Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik

Darah

Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2 (asidosis metabolik) dapat terjadi karenan penurunan fungsi ginjal untuk mengekstresikan hidrogen dan hasil akhir mtabolisme. BUN/Kreatini sering meningkat dnggan proporsi 10 : 1. Osmolaritas serum lebih dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. Kalium meingkat sehubungan dnegan retensi seiring dengan perpindahan selular (asidosis) atau penggeluaran jaringan (hemolisis SDM). Natrium biasanya meninggkat. PH, Kalsium dan bicarbonat menurun. Clorida, Magnesium dan Fosfat meningkat.

Retrograde Pyelografi menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

Arteriogram ginjal untuk menggklaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskularitas dan massa

Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks, retensi.

UGS Ginjal untuk menentukan ukuan ginjal ddan massa kista, obstruksi sal kemih atas.

MRI : memberikan informasi tentang jaringgan lunak

EKG : mungkin abnormalmenunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa

VI.    Diagnosa Keperawatan

Perubahan Volume Cairan : Berlebih s.d Retensi air Tujuan : Keseimbangan cairan dqn elektrolit tercapai dengan nilai laboratorium dalam batas normal.
Intervensi	Rasional
Awasi DJ, Td dan CVP	Takikardia dan hipertensi dapat terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengelaurakan urine, pembatsan cairan ber;lebihan selama mengobati hipovoleia/hipotensi atau perubahan fase oliguria gagal ginjal dan atau perubahan sistem renin-angiotensin
Catat Intake dan Output akurat, ukur kehilangan GI dan IWL	Perlu untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan pengantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan caiaran
Awasi BJ Urine	Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. Pada gagal intrarenal, BJ biasanya < 1,010 menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine
Kaji adanya oedema	Edema terjadi  terutama pada daerah yang menggantugn dari tubuh seperti tangan dan kaki, area lumbosakral.Edema periorbital menunjukkan tanda perpindahan cairan
Auskultasi bunyi paru/jantung	Kelebihan cairan dapat menimbulkan oedema paru dan bunyi jantung ekstra
Kaji tingkat kesadaran	Untuk menngetahuai adanya perpindahan vairan, akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit atau adanya hipoksia
Kolaborasi
Pemeriksaan lab : BUN, Creat, Nartium dan Cratinin Urine, Na serum, K serum, Hb/Ht	Evaluasi laboratorik terhadap perkembangan/dampak  penyakit terhadap tubuh
Berikan/batasi c airan sesuai indikasi	Manajemen cairan ditentukan dari seluruh keluaran cairan ditambah IWL
Berikan diuretik, manitol	Diberikan pada fase oliguri pada GGA pada upaya mengubah fase nonoliguria, untuk melenbrakan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan kelebihan volume sirkulasi
Berikan obat antiihipertensi	Mencegah hipertensi sekunder yang mungkin menyertai GGA

Resiko tinggi untuk Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan b.d pembatasan diet, peningkatankebutuhan metabolik Tujuan : Mempertahankan berat-badan sepeti yang diindikasikan situasi individu, bebas oedema
A.       Intervensi	B.       Rasional
Kaji/catat masukan diet	Membantu mengindentiifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh mual, anoreksia, ganngguan rasa) dan pembatasan diet multipel mempengaruhi pemasukan makanan
Berikan makanan sedikit dan sering	Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dneggan status uremik/kpenurunan peristaltik
Berikan daftar makanan yang diizinkan	Memberiikan pada pasien tindakan kontrol dan pembatasan diet. Makanan dari rumah dapat meningkatkan nafsu makan
Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet	Meningkatkan kesegaran area mulut untuk meningkatkan nafsu makan. Pencucian denggan asam asetat membantu menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea
Timbang BB tiap hari	Pasien puasa/katabolik akan secara normal kehilangan 0,2-0,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan
Kolaborasi
Awasi BUN, Albumin serum, Na & K	Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan, dan kebutuhan/efektifitas terapi
Konsul dengan ahli gizi	Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan dan mengidentifikasi rute paling efektif asupan nutrisi
Berikan tinggi kalori, rendah/sedang protein	Jumlah protein yang dibutuhkan kurang darinormal kecuali pasien dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi katabolisme., mencegah pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak. Asam amino esensial untuk memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi

Posted in: ASKEP