This is default featured post 1 title

Go to Blogger edit html and find these sentences.Now replace these sentences with your own descriptions.This theme is Bloggerized by Lasantha Bandara - Premiumbloggertemplates.com.

This is default featured post 2 title

Go to Blogger edit html and find these sentences.Now replace these sentences with your own descriptions.This theme is Bloggerized by Lasantha Bandara - Premiumbloggertemplates.com.

This is default featured post 3 title

Go to Blogger edit html and find these sentences.Now replace these sentences with your own descriptions.This theme is Bloggerized by Lasantha Bandara - Premiumbloggertemplates.com.

This is default featured post 4 title

Go to Blogger edit html and find these sentences.Now replace these sentences with your own descriptions.This theme is Bloggerized by Lasantha Bandara - Premiumbloggertemplates.com.

This is default featured post 5 title

Go to Blogger edit html and find these sentences.Now replace these sentences with your own descriptions.This theme is Bloggerized by Lasantha Bandara - Premiumbloggertemplates.com.

Jumat, 16 Desember 2011

ANGINA PECTORIS

A. PENGERTIAN
1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
B. ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A
D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok
E. GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
F. TIPE SERANGAN
1. Angina Pektoris Stabil
? Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
? Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
? Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil
? Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
? Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
? Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
? Kurang responsif terhadap nitrat.
? Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
? Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
? Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
? Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
? EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
? Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
? Dapat terjadi aritmia.
G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
I. FOKUS INTERVENSI
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :
? Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
? Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.
? Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
? Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
? Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
? Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
? Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
? Kolaborasi pengobatan.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :
? Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
? Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
? Catat warna kulit dan kualittas nadi.
? Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
? Pantau EKG dengan sering.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :
? Jelaskan semua prosedur tindakan.
? Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
? Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
? Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
? Kolaborasi.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :
? Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
? Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
? Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.
? Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
? Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
? Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996
3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998
4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998
5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996
6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994
8. ……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.
9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998
10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 199

PERAWATAN GANGREN

Apa itu Gangrene? Gangrene adalah luka yang sudah membusuk dan bisa melebar, ditandai dengan jaringan yang mati berwarna kehitaman dan membau karena disertai pembusukan oleh bakteri.
Adapun pada penderita diabetes melitus, jenis gangrene basah (diabetic gangrene) dan umumnya terdapat di kaki. Pada penderita diabetes melitus, gangrene disebabkan oleh neuropathy, angiopathy dan komplikasi lainnya. Untuk merawat agar luka gangrene tidak lebih parah, berikut ini beberapa tips merawat luka gangrene.
Tips merawat luka gangrene pada pasien diabetik:
Lihat kondisi luka pasien, apakah luka yang dialami pasien dalam keadaan kotor atau tidak, ada apus atau ada jaringan nekrotik (mati) atau tidak. Setelah dikaji, barulah dilakukan perawatan luka. Untuk perawatan luka biasanya menggunakan antiseptik ( NaCl) dan kassa steril.
Jika ada jaringan nekrotik, sebaiknya dibuang dengan cara digunting sedikit demi sedikit sampai kondisi luka mengalami granulasi (jaringan baru yang mulai tumbuh).
Lihat kedalaman luka, pada pasien diabetes dilihat apakah terdapat sinus ( luka dalam yang sampai berlubang) atau tidak. Bila terdapat sinus, ada baiknya disemprot ( irigasi) dengan NaCl sampai pada kedalaman luka, sebab pada sinus terdapat banyak kuman.
Lakukan pembersihan luka sehari minimal dua kali ( pagi dan sore), setelah dilakukan perawatan lakukan pengkajian apakah sudah tumbuh granulasi, (pembersihan dilakukan dengan kassa steril yang dibasahi larutan NaCl).
Setelah luka dibersihkan, lalu ditutup dengan kassa basah yang diberi larutan NaCl lalu dibalut disekitar luas luka, dalam penutupan dengan kassa, jaga agar jaringan luar luka tidak tertutup. Sebab jika jaringan luar luka ikut tertutup akan menimbulkan masrasi (pembengkakan).
Setelah luka ditutup dengan kassa basah bercampur NaCl, lalu ditutup kembali dengan kassa steril yang kering untuk selanjutnya dibalut.
Jika luka sudah mengalami penumbuhan granulasi ( pertumbuhan jaringan kulit yang baik/ bagus yang membuat luka rata), selanjutnya akan ada penutupan luka tahap kedua ( skin draw), biasanya diambil dari kulit paha. Penanganan luka diabet, harus ekstra agresif sebab pada luka diabet kuman akan terus menyebar dan memperparah luka.


GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal ginjal kronik
1 Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari
3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m²,
seperti pada tabel 2.1 berikut:
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
- Kelainan patologik
- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan
atau tanpa kerusakan ginjal
(Sumber: Chonchol, 2005)
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh
nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai
laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit
ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan
fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan
fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang
sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi
ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella, 2005) . Hal ini dapat dilihat
pada tabel 2.2 berikut:
Universitas Sumatera UtaraTabel 2.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik
Stadium  0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor risiko
Stadium 1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi ≥ 90
Stadium 2 Penurunan ringan LFG  60-89
Stadium 3 Penurunan moderat LFG 30-59
Stadium 4 Penurunan berat LFG 15-29
Stadium 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
(Sumber: Clarkson, 2005)
2 Etiologi
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak
sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%)
dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
a. Glomerulonefritis  
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber
terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.
Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari  ginjal sendiri
sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat
penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES),
mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).
Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara
kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat
medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar,
2006).
Universitas Sumatera Utarab. Diabetes melitus
 Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai  the great imitator, karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.
Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan
sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang
menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang
menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai
kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya
(Waspadji, 1996).
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik
≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001).
Berdasarkan penyebabnya,  hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau
idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar,
1998).
d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat
ditemuka n kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di
medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai
keadaan  atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang
paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit
ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian
besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat
ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal
Universitas Sumatera Utaralebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono,
1998).
3 Faktor risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan
individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal
dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).
4 Patofisiologi
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun
penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan
adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang
sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan
adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama
pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun.
Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal
akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih
lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang
berakhir dengan gagal ginjal terminal (Noer, 2006).
5 Gambaran klinik
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia
sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan
kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006).
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi
bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml
per menit.
Universitas Sumatera Utarab. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam
muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh
flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi
atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna
ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan
antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari
mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis.
Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris.
Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang
sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam
kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan
hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal
ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan
segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan
bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan
dinamakan urea frost
e. Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai
pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa
merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.
f. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat
Universitas Sumatera Utaraseperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering
dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai
pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar
kepribadiannya (personalitas).
g. Kelainan kardiovaskular
 Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat
kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi
sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada
stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.
6 Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran
berikut:
a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. Menentukan strategi terapi rasional
e. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik
diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar,
2006).
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal
(LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan
laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan
tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
Universitas Sumatera Utarab. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan
perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan
imunodiagnosis.
3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan
pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal
(LFG).
c. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis  harus selektif sesuai dengan tujuannya,
yaitu:
1) Diagnosis etiologi GGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut,
ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi
antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).
2) Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan
ultrasonografi (USG).
7 Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan
yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan
kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin
Universitas Sumatera Utarakecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah,
anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat
badan (National Kidney Foundation, 2009) .
8 Penatalaksanaan
a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan
dan elektrolit (Sukandar, 2006).
1) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
3) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari
LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
b. Terapi simtomatik
1)   Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
Universitas Sumatera Utaradiberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus
hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama
(chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah
ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus
dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.
c. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Universitas Sumatera UtaraIndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan
Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah,
dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Hemodialisis di Indonesia  dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang
telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan
ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput
semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup
baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala
yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2) Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer  Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik
CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun),
pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasienpasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien
GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik,
yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
3) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
b) Kualitas hidup normal kembali
Universitas Sumatera Utarac) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

GAGAL GINJAL AKUT

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT
A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL AKUT
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B. KLASIFIKASI :
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal;
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.

Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Pemeriksaan Laboratorium :
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Skan
12. MRI
13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

C. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).

5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

D. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat

ANEMIA DAN JENISNYA

ANEMIA

ANEMIA didefinisikan sebagai   penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada :
1. kecepatan timbulnya anemia
2. umur individu
3. mekanisme kompensasi tubuh
seperti : peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin, mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.
1. tingkat aktivitasnya
2. keadaan penyakit yang mendasari
3. parahnya anemia tersebut
Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :
1. Anemia defisiensi
Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.
1. Anemia aplastik
Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah  oleh sumsum tulang.
1. Anemia hemoragik
Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.
IV.  Anemia hemolitik
Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi darah.
Tanda dan gejala yang sering timbul  adalah  sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif  cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien.
Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.
Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B12 dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B12, dapat juga dilakukan transfusi darah, splenektomi,  dan transplantasi sumsum tulang.

I.       Anemia Defisiensi
Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi 3 golongan :
1. a. Mikrositik Hipokrom
Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80 fL). Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCHC kurang). Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia. Dari semua itu defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia didunia.
Anemia Defisiensi Besi
merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi dan anak lebih besar dari pengelurannya karena pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari.
Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari
makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung klorofil, terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau tepung untuk makanan bayi ditambahkan kandungan besi namun terkadang dapat menimbulkan terjadinya hemokromatosis.
Cadangan besi dalam tubuh
Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan
Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan
Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Pengeluaran besi dari tubuh yang normal :  
Bayi                            0,3 – 0,4  mg.hari
Anak 4-12 tahun          0,4 – 1 mg/hari
Laki-laki dewasa          1 – 1,5 mg/hari
Wanita dewasa 1 – 2,5 mg/hari
Wanita hamil                 2,7 mg/hari
Etiologi
menurut patogenesisnya :
Masukan kurang           : MEP, defisiensi diet, pertumbuhan cepat.
Absorpsi kurang           : MEP, diare kronis
Sintesis kurang  : transferin kurang
Kebutuhan meningkat   : infeksi dan pertumbuhan cepat
Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan  polip
berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:
bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif tanpa suplemen besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi selama kehamilan
anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena infeksi berulang (enteritis,BP), absorpsi kurang
anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan darah karena divertikulum meckeli.
Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat.
Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan
Gejala klinis
-         Lemas, pucat dan cepat lelah
-         Sering berdebar-debar
-         Sakit kepala dan iritabel
-         Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku
-         Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)
-         Papil  lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit.
-         Jantung dapat takikardi
-         Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly
-         Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan berbentuk seperti sendok.
Laboratorium
Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun
MCV <80, MCHC <32 %
Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target
SSTL sistem eritropoetik hiperaktif
SI menurun, IBC meningkat
Terapi
Pengobatan kausal
Makanan adekuat
Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2 minggu
Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik
Antelmintik jika ada infeksi parasit
Antibiotik jika ada infeksi
1. b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)
Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat.
1. 1. Anemia Defisiensi Asam Folat
Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :

etiologi
kekurangan masukan asam folat
gangguan absorpsi
kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi
infeksi parasit
penyakit usus dan keganasan
obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat
gejala klinis
pucat
lekas letih dan lemas
berdebar-debar
pusing dan sukar tidur
tampak seperti malnutrisi
glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
diare dan kehilangan nafsu makan
laboratorium
Hb menurun, MCV >96 fL
Retikulosit biasanya berkurang
Hipersegmentasi neutrofil
Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)
SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik
Terapi
Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak
Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi
Atasi faktor etiologi
1. 2. Anemia Defisiensi Vitamin B12
Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin B12.
1. c. Anemia Dimorfik
Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :
hipokrom makrositik
mikrositik normokrom
MCV, MCH, MCHC mungkin normal
SI menurun sedikit
IBC agak menurun
SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia
Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat
II.    Anemia Aplastik / Pansitopenia
Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara  morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :
1. Kongenital
Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit.
1. Didapat
disebabkan oleh :
radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb
obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.
Individual seperti alergi
Infeksi seperti IBC milier, hepatitis
Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin
Yang paling sering bersifat idiopatik
Pucat, lemah, anorexia, palpitasi
Sesak napas karena gagal jantung
Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar
Anemia karena eritropoetik menurun       retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit menurun
Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun                         trombositopenia
Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun                   netropenia
Bersifat berat dan serius
1. 1. Gejala klinis
1. 2. Laboratorium
Anemia hipokrom normositik dan makrositik
Retikulosit menurun
Leukopenia
Trombositopenia
Kromosom patah
SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong
1. 3. Terapi
Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral
Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral
Transfusi darah bila perlu
Pengobatan terhadap infeksi sekunder
Makanan lunak
Istirahat
Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte globulin (ATG) untuk pasien tua.
III. Anemia Hemolitik
Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :
1. a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)
Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
1. 1. Gangguan pada struktur  dinding eritrosit
Sferositosis
Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.
Ovalositosis (eliptositosis)
50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.
A beta lipoproteinemia
Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.
Gangguan pembentukan nukleotida
Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah
Defisisnsi vitamin E
1. 2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit
Defisiensi G6PD
akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar. Untuk terapi  bersifat kausal.
Defisiensi glutation reduktase
Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.
Defisiensi glutation
Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.
Defisiensi piruvat kinase
Pada bentuk homozigot  berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.
Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)
Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot  bnersiaft lebih berat.
Defisiensi difosfogliserat mutase
Defisiensi heksokinase
Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase
Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan biokimia.
1. 3. Hemoglobinopatia
Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :
gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS dan lain-lain.
Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia
TALASEMIA
Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-anaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Secara molekular dibedakan atas :
Talasemia µ (gangguan pembentukan rantai µ)
Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)
Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga berdekatan )
Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
Talasemia mayor (bentuk homozigot)
Memberikan gejala klinis yang jelas
Talasemia minor
Biasanya tidak memberikan gejala klinis
Gejala klinis dan laboratorium
Kelaian darah
Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat.
Kelainan organ
karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa   hepatomegali – splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid. tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar, tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan berupa pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder, perikarditis dan kardiomegali dapat menyebabkan dekomp kordis.
Darah tepi
Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia juga mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun HbS secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor. Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang talasemia mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan. Penderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa.
Komplikasi
Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung).hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia.
Pengobatan
Saat diagnosis (baru)
-         Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dL dan dipertahankan >12 g/dL
-         Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemi beri oksigen, transfusi, diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik.
-         Lengkapi antropometri
-         Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb, rontgen thorak dan EKG, pemeriksaan DNA
-         Imunisasi hepatitis B
Tindak lanjut (pasien lama)
-         kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4 minggu
-         pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO)
jika kadar feritin ³2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu, jika kadar feritin <2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi
-         pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan
-         splenektomi
-         pemeriksaan IQ
-         atasi komplikasi
untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral IM, transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi, dosteral biasa.
-         Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 mg/hari.
-         Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan lemah
-         Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent yaitu desferal secata intramuskular atau intavena.
-         Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau hemosiderosis. Dapat pula diberikan vitamin.
1. b. Gangguan Ektrakorpuskular
Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh :
1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn) streptokokkus, virus, malaria.
2. hipesplenisme
3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa juga karena reaksi autoimun.
Pengobatan
Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.
IV.  Anemia Post Hemoragik
Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.
1. a. Kehilangan darah mendadak
1. 1. Pengaruh yang timbul segera
kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi kontraksi arteriola, penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital (anggota gerak, ginjal dan sebagainya) dan peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan jantung).
Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun
Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversibel
Kehilangan darah >20% : syok reversibel
Terapi : transfusi darah dan plasma
1. 2. Pengaruh lambat
pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi
gejala : leukositosis (15.000-20.000/mm3), Hb, Ht, eritrosit menurun, eritropoetik meningkat, oligouria / anuria, gagal jantung.
Terapi dapat diberikan PRC
1. b. Kehilangan darah menahun
Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi.

FRAKTUR CRURIS

I. PENGERTIAN
Fraktur cruris adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya, terjadi pada tulang tibia dan fibula. Fraktur terjadi jika tulang dikenao stress yang lebih besar dari yang dapat diabsorbsinya. (Brunner & Suddart, 2000)

II. JENIS FRAKTUR
a. Fraktur komplet : patah pada seluruh garis tengah tulang dan biasanya mengalami pergeseran.
b. Fraktur tidak komplet: patah hanya pada sebagian dari garis tengah tulang
c. Fraktur tertutup: fraktur tapi tidak menyebabkan robeknya kulit
d. Fraktur terbuka: fraktur dengan luka pada kulit atau membran mukosa sampai ke patahan tulang.
e. Greenstick: fraktur dimana salah satu sisi tulang patah,sedang sisi lainnya membengkak.
f. Transversal: fraktur sepanjang garis tengah tulang
g. Kominutif: fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa frakmen
h. Depresi: fraktur dengan fragmen patahan terdorong ke dalam
i. Kompresi: Fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada tulang belakang)
j. Patologik: fraktur yang terjadi pada daerah tulang oleh ligamen atau tendo pada daerah perlekatannnya.

III. ETIOLOGI
a. Trauma
b. Gerakan pintir mendadak
c. Kontraksi otot ekstem
d. Keadaan patologis : osteoporosis, neoplasma

V. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya samapi fragmen tulang diimobilisasi, hematoma, dan edema
b. Deformitas karena adanya pergeseran fragmen tulang yang patah
c. Terjadi pemendekan tulang yang sebenarnya karena kontraksi otot yang melekat diatas dan dibawah tempat fraktur
d. Krepitasi akibat gesekan antara fragmen satu dengan lainnya
e. Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan foto radiologi dari fraktur : menentukan lokasi, luasnya
b. Pemeriksaan jumlah darah lengkap
c. Arteriografi : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai
d. Kreatinin : trauma otot meningkatkanbeban kreatinin untuk klirens ginjal
VII. PENATALAKSANAAN

a. Reduksi fraktur terbuka atau tertutup : tindakan manipulasi fragmen-fragmen tulang yang patah sedapat mungkin untuk kembali seperti letak semula.
b. Imobilisasi fraktur
Dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna
c. Mempertahankan dan mengembalikan fungsi
? Reduksi dan imobilisasi harus dipertahankan sesuai kebutuhan
? Pemberian analgetik untuk mengerangi nyeri
? Status neurovaskuler (misal: peredarandarah, nyeri, perabaan gerakan) dipantau
? Latihan isometrik dan setting otot diusahakan untuk meminimalakan atrofi disuse dan meningkatkan peredaran darah

VIII. KOMPLIKASI
a. Malunion : tulang patah telahsembuh dalam posisi yang tidak seharusnya.
b. Delayed union : proses penyembuhan yang terus berjlan tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
c. Non union : tulang yang tidak menyambung kembali

IX. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
2. Pengkajian sekunder
a.Aktivitas/istirahat
? kehilangan fungsi pada bagian yangterkena
? Keterbatasan mobilitas
b. Sirkulasi
? Hipertensi ( kadang terlihat sebagai respon nyeri/ansietas)
? Hipotensi ( respon terhadap kehilangan darah)
? Tachikardi
? Penurunan nadi pada bagiian distal yang cidera
? Cailary refil melambat
? Pucat pada bagian yang terkena
? Masa hematoma pada sisi cedera
c. Neurosensori
? Kesemutan
? Deformitas, krepitasi, pemendekan
? kelemahan
d. Kenyamanan
? nyeri tiba-tiba saat cidera
? spasme/ kram otot
e. Keamanan
? laserasi kulit
? perdarahan
? perubahan warna
? pembengkakan lokal


X. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
a. Kerusakan mobilitas fisik b.d cedera jaringan sekitasr fraktur, kerusakan rangka neuromuskuler
Tujuan : kerusakn mobilitas fisik dapat berkurang setelah dilakukan tindakan keperaawatan
Kriteria hasil:
? Meningkatkan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin
? Mempertahankan posisi fungsinal
? Meningkaatkan kekuatan /fungsi yang sakit
? Menunjukkan tehnik mampu melakukan aktivitas
Intervensi:
a. Pertahankan tirah baring dalam posisi yang diprogramkan
b. Tinggikan ekstrimutas yang sakit
c. Instruksikan klien/bantu dalam latian rentanng gerak pada ekstrimitas yang sakit dan tak sakit
d. Beri penyangga pada ekstrimit yang sakit diatas dandibawah fraktur ketika bergerak
e. Jelaskan pandangan dan keterbatasan dalam aktivitas
f. Berikan dorongan ada pasien untuk melakukan AKS dalam lngkup keterbatasan dan beri bantuan sesuai kebutuhan’Awasi teanan daraaah, nadi dengan melakukan aktivitas
g. Ubah psisi secara periodik
h. Kolabirasi fisioterai/okuasi terapi
b.Nyeri b.d spasme tot , pergeseran fragmen tulang
Tujuan ; nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
Kriteria hasil:
? Klien menyatajkan nyei berkurang
? Tampak rileks, mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan tepat
? Tekanan darahnormal
? Tidak ada eningkatan nadi dan RR
Intervensi:
a. Kaji ulang lokasi, intensitas dan tpe nyeri
b. Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring
c. Berikan lingkungan yang tenang dan berikan dorongan untuk melakukan aktivitas hiburan
d. Ganti posisi dengan bantuan bila ditoleransi
e. Jelaskanprosedu sebelum memulai
f. Akukan danawasi latihan rentang gerak pasif/aktif
g. Drong menggunakan tehnik manajemen stress, contoh : relasksasi, latihan nafas dalam, imajinasi visualisasi, sentuhan
h. Observasi tanda-tanda vital
i. Kolaborasi : pemberian analgetik

C. Kerusakan integritas jaringan b.d fraktur terbuka , bedah perbaikan
Tujuan: kerusakan integritas jaringan dapat diatasi setelah tindakan perawatan
Kriteria hasil:
? Penyembuhan luka sesuai waktu
? Tidak ada laserasi, integritas kulit baik

Intervensi:
a. Kaji ulang integritas luka dan observasi terhadap tanda infeksi atau drainae
b. Monitor suhu tubuh
c. Lakukan perawatan kulit, dengan sering pada patah tulang yang menonjol
d. Lakukan alihposisi dengan sering, pertahankan kesejajaran tubuh
e. Pertahankan sprei tempat tidur tetap kering dan bebas kerutan
f. Masage kulit ssekitar akhir gips dengan alkohol
g. Gunakan tenaat tidur busa atau kasur udara sesuai indikasi
h. Kolaborasi emberian antibiotik.
DAFTAR PUSTAKA

1. Tucker,Susan Martin (1993). Standar Perawatan Pasien, Edisi V, Vol 3. Jakarta. EGC
2. Donges Marilynn, E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta. EGC
3. Smeltzer Suzanne, C (1997). Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Vol 3. Jakarta. EGC
4. Price Sylvia, A (1994), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 . Edisi 4. Jakarta. EGC

Selasa, 12 Juli 2011

LIMFOMA MALIGNA

LIMFOMA MALIGNA
(KANKER KELENJAR GETAH BENING)

B.Pengertian Limfoma maligna
Limfoma (kanker kelenjar getah bening) merupakan bentuk keganasan dari sistem limfatik yaitu sel-sel limforetikular seperti sel B, sel T dan histiosit sehingga muncul istilah limfoma malignum (maligna = ganas).
Dalam kondisi normal, sel limfosit merupakan salah satu sistem pertahanan tubuh. Sementara sel limfosit yang tidak normal (limfoma) bisa berkumpul di kelenjar getah bening dan menyebabkan pembengkakan. Sel limfosit ternyata tak cuma beredar di dalam pembuluh limfe, sel ini juga beredar ke seluruh tubuh di dalam pembuluh darah karena itulah limfoma bisa juga timbul di luar kelenjar getah bening. Dalam hal ini, yang tersering adalah di limpa dan sumsum tulang. Selain itu, bisa juga timbul di organ lain seperti perut, hati, dan otak.
C.Klasifikasi
Ada dua jenis penyakit yang termasuk limfoma malignum yaitu penyakit Hodgkin (PH) dan limfoma non Hodgkin (LNH). Keduanya memiliki gejala yang mirip. Perbedaannya dibedakan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi dimana pada PH ditemukan sel Reed Sternberg, dan sifat LNH lebih agresif

Perbedaan Gejala Klinis antara LNH dan PH

LNH
PH
Pola kelenjar getah bening yang terlibat
Sentrifugal; KGB yang terlibat lebih luas
Sentripetal; KGB yang terlibat setempat-setempat (terlokalisasi); KGB aksila adalah yang paling sering terkena

Sifat kelenjar getah bening
Keras dan berbatas tegas
Kenyal
Cincin Waldeyer, KGB epitroklear, traktus gastrointestinal dan testis
+
KGB Abdomen
+
- ; kecuali pada penderita PH jenis sel B dan usia lanjut
KGB mediastinum
< 20% pasien
> 50% pasien
Sumsum tulang
+
Hati
+ ; terutama pada tipe limfoma folikuler

D.Etiologi
Penyebab pasti belum diketahui. Empat kemungkinan penyebabnya adalah: faktor keturunan, kelainan sistem kekebalan, infeksi virus atau bakteria (HIV, virus human T-cell leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-Barr virus (EBV), Helicobacter Sp) dan toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan pewarna kimia).
E.Patofisiologi Dan Gambaran Klinis
Proliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang. Tumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal).
Gejala pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha). Pembesaran kelenjar tadi dapat dimulai dengan gejala penurunan berat badan, demam, keringat malam. Hal ini dapat segera dicurigai sebagai Limfoma. Namun tidak semua benjolan yang terjadi di sistem limfatik merupakan Limfoma. Bisa saja benjolan tersebut hasil perlawanan kelenjar limfa dengan sejenis virus atau mungkin tuberkulosis limfa.
Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meninggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama beberapa hari atau beberapa minggu. Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi pertumbuhan sel-sel limfoma. Terdapat 3 gejala spesifik pada Limfoma antar lain:
1.Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38 oC
2.Sering keringat malam
3.Kehilangan berat badan lebih dari 10% dalam 6 bulan
F.Klasifikasi Patologi
Klasifikasi patologi limfoma telah mengalami perubahan selama bertahun-tahun. Pada tahun 1956 klasifikasi Rappaport mulai diperkenalkan. Rappaport membagi limfoma menjadi tipe nodular dan difus kemudian subtipe berdasarkan pemeriksaan sitologi. Modifikasi klasifikasi ini terus berlanjut hingga pada tahun 1982 muncul klasifikasi Working Formulation yang membagi limfoma menjadi keganasan rendah, menengah dan tinggi berdasarkan klinis dan patologis. Seiring dengan kemajuan imunologi dan genetika maka muncul klasifikasi terbaru pada tahun 1982 yang dikenal dengan Revised European-American classification of Lymphoid Neoplasms (REAL classification). Meskipun demikian, klasifikasi Working Formulation masih menjadi pedoman dasar untuk menentukan diagnosis, pengobatan, dan prognosis

G.Stadium limfoma maligna
Penyebaran Limfoma dapat dikelompokkan dalam 4 stadium. Stadium I dan II sering dikelompokkan bersama sebagai stadium awal penyakit, sementara stadium III dan IV dikelompokkan bersama sebagai stadium lanjut.
1.Stadium I : Penyebaran Limfoma hanya terdapat pada satu kelompok yaitu kelenjar getah bening.
2.Stadium II : Penyebaran Limfoma menyerang dua atau lebih kelompok kelenjar getah bening, tetapi hanya pada satu sisi diafragma, serta pada seluruh dada atau perut.
3.Stadium III : Penyebaran Limfoma menyerang dua atau lebih kelompok kelenjar getah bening, serta pada dada dan perut.
4.Stadium IV : Penyebaran Limfoma selain pada kelenjar getah bening setidaknya pada satu organ lain juga seperti sumsum tulang, hati, paru-paru, atau otak
H.Pemeriksaan Diagnosis
Untuk mendeteksi limfoma harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg. Untuk mendeteksi Limfoma memerlukan pemeriksaan seperti sinar-X, CT scan, PET scan, biopsi sumsum tulang dan pemeriksaan darah. Biopsi atau penentuan stadium adalah cara mendapatkan contoh jaringan untuk membantu dokter mendiagnosis Limfoma. Ada beberapa jenis biopsy untuk mendeteksi limfoma maligna:
1.Biopsi kelenjar getah bening, jaringan diambil dari kelenjar getah bening yang membesar
2.Biopsi aspirasi jarum-halus, jaringan diambil dari kelenjar getah bening dengan jarum suntik. Ini kadang-kadang dilakukan untuk memantau respon terhadap pengobatan.
3.Biopsi sumsum tulang di mana sumsum tulang diambil dari tulang panggul untuk melihat apakah Limfoma telah melibatkan sumsum tulang.
I.Penatalaksanaan
Pengobatan pada Limfoma Non Hodgkin dapat dilakukan melalui beberapa cara, sesuai dengan diagnosis dari beberapa faktor seperti apakah pernah kambuh, stadium berapa, umur, kondisi badan, kebutuhan dan keinginan pasien. Secara garis besar penyembuhan terjadi sekitar 93%, membuat penyakit ini sebagai salah satu kanker yang paling dapat disembuhkan.

PATHWAYS

Kelenjar getah bening (nodal)

Diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal)

Mendesak jaringan sekitar
Mendesak Sel syaraf
Mendesak Pembuluh darah


ASUHAN KEPERAWATAN LOMFOMA MALIGNA

A.PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Gejala pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha). Pembesaran kelenjar tadi dapat dimulai dengan gejala penurunan berat badan, demam, keringat malam. Hal ini dapat segera dicurigai sebagai Limfoma. Namun tidak semua benjolan yang terjadi di sistem limfatik merupakan Limfoma. Bisa saja benjolan tersebut hasil perlawanan kelenjar limfa dengan sejenis virus atau mungkin tuberkulosis limfa.
Pada pengkajian data yang dapat ditemukan pada pasien Limfoma antara lain :
1.Data subyektif
a.Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38 oC
b.Sering keringat malam
c.Cepat merasa lelah
d.Badan lemah
e.Mengeluh nyeri pada benjolan
f.Nafsu makan berkurang
g.Intake makan dan minum menurun, mual, muntah
2.Data Obyektif
a.Timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkan pada leher, ketiak atau pangkal paha
b.Wajah pucat
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunosupresi dan malnutrisi
2.Hipertermi berhubungan dengan tak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap inflamasi
3.Nyeri berhubungan dengan interupsi sel saraf
4.Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen terhadap perdaharan
5.Gangguan integritas kulit/ jaringan berhubungan dengan massa tumor mendesak ke jaringan luar
6.Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen, malnutrisi, kelelahan.
7.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya absorbsi zat gizi.
8.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah dan intake yang kurang
9.Perubahan kenyamanan berhubungan dengan mual, muntah
10.Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis, pengobatan dan perawatan
11.Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi, tidak mengenal sumber-sumber


C.RENCANA INTERVENSI KEPERAWATAN
1.Hipertermi berhubungan dengan tak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap inflamasi
a.Tujuan : suhu badan dalam batas normal ( 36 – 37,5ºC)
b.Intervensi :
Observasi suhu tubuh pasien
Rasional : dengan memantau suhu diharapkan diketahui keadaan sehingga dapat mengambil tindakan yang tepat.
Anjurkan dan berikan banyak minum (sesuai kebutuhan cairan anak menurut umur)
Rasional : dengan banyak minum diharapkan dapat membantu menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh.
Berikan kompres hangat pada dahi, aksila, perut dan lipatan paha.
Rasional : kompres dapat membantu menurunkan suhu tubuh pasien secara konduksi.
Anjurkan untuk memakaikan pasien pakaian tipis, longgar dan mudah menyerap keringat.
Rasional : Dengan pakaian tersebut diharapkan dapat mencegah evaporasi sehingga cairan tubuh menjadi seimbang.
Kolaborasi dalam pemberian antipiretik.
Rasional : antipiretik akan menghambat pelepasan panas oleh hipotalamus.
2.Nyeri berhubungan dengan interupsi sel saraf
a.Tujuan : nyeri berkurang
b.Intervensi :
Tentukan karakteristik dan lokasi nyeri, perhatikan isyarat verbal dan non verbal setiap 6 jam
Rasional : menentukan tindak lanjut intervensi.
Pantau tekanan darah, nadi dan pernafasan tiap 6 jam
Rasional : nyeri dapat menyebabkan gelisah serta tekanan darah meningkat, nadi, pernafasan meningkat
Terapkan tehnik distraksi (berbincang-bincang)
Rasional : mengalihkan perhatian dari rasa nyeri
Ajarkan tehnik relaksasi (nafas dalam) dan sarankan untuk mengulangi bila merasa nyeri
Rasional : relaksasi mengurangi ketegangan otot-otot sehingga mengurangi penekanan dan nyeri.
Beri dan biarkan pasien memilih posisi yang nyaman
Rasional : mengurangi keteganagan area nyeri.
Kolaborasi dalam pemberian analgetika.
Rasional : analgetika akan mencapai pusat rasa nyeri dan menimbulkan penghilangan nyeri.
3.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya absorbsi zat gizi.
a.Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi
b.Intervensi :
Beri makan dalam porsi kecil tapi sering
Rasional : memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total
Timbang BB sesuai indikasi
Rasional : berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, evaluasi keadequatan rencana nutrisi
Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan bervariasi
Rasional : meningkatkan keinginan pasien untuk makan sehingga kebutuhan kalori terpenuhi
Ciptakan lingkungan yang nyaman saat makan
Rasional : suasana yang nyaman membantu pasien untuk meningkatkan keinginan untuk makan
Beri HE tentang manfaat asupan nutrisi
Rasional : makanan menyediakan kebutuhan kalori untuk tubuh dan dapat membantu proses penyembuhan dan meningkatkan daya tahan tubuh
4.Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen, malnutrisi, kelelahan.
a.Tujuan : aktivitas dapat ditingkatkan
b.Intervensi :
Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas, peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda-tanda vital selama dan setelah aktivitas
Rasional : menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan intervensi
Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhan ADL
Rasional : meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplay dan kebutuhan oksigen
Libatkan keluarga dalam perawatan pasien
Rasional : membantu dan memenuhi ADL pasien
Beri aktivitas sesuai dengan kemampuan pasien
Rasional : meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplay dan kebutuhan oksigen).
5.Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis, pengobatan dan perawatan
a.Tujuan : pasien tidak cemas/berkurang
b.Intervensi
Kaji dan pantau tanda ansietas yang terjadi
Rasional ketakutan dapat terjadi karena kurangnya informasi tentang prosedur yang akan dilakukan, tidak tahu tentang penyakit dan keadaannya
Jelaskan prosedur tindakan secara sederhana sesuai tingkat pemahaman pasien.
Rasional : memberikan informasi kepada pasien tentang prosedur tindakan akan meningkatkan pemahaman pasien tentang tindakan yang dilakukan untuk mengatasi masalahnya
Diskusikan ketegangan dan harapan pasien.
Rasional : untuk mengurangi kecemasan yang dirasakan pasien
Perkuat faktor-faktor pendukung untuk mengurangi ansiates.
Rasional : untuk mengurangi kecemasan yang dirasakan pasien
D.Pelaksanaan
Pelaksanaan tindakan keperawatan pada pasien dengan limfoma maligna dilaksanakan sesuai dengan rencana yang telah dibuat
E.Evaluasi
Setelah dilakukan pelaksanaan tindakan keperawatan hasil yang diharapkan adalah :
1.Suhu badan dalam batas normal ( 36 – 37,5ºc)
2.Nyeri berkurang
3.kebutuhan nutrisi terpenuhi
4.Aktivitas dapat ditingkatkan/ADL pasien terpenuhi
5.Pasien tidak cemas/berkurang

Twitter Delicious Facebook Digg Stumbleupon Favorites More