This is default featured post 1 title

Go to Blogger edit html and find these sentences.Now replace these sentences with your own descriptions.This theme is Bloggerized by Lasantha Bandara - Premiumbloggertemplates.com.

This is default featured post 2 title

Go to Blogger edit html and find these sentences.Now replace these sentences with your own descriptions.This theme is Bloggerized by Lasantha Bandara - Premiumbloggertemplates.com.

This is default featured post 3 title

Go to Blogger edit html and find these sentences.Now replace these sentences with your own descriptions.This theme is Bloggerized by Lasantha Bandara - Premiumbloggertemplates.com.

This is default featured post 4 title

Go to Blogger edit html and find these sentences.Now replace these sentences with your own descriptions.This theme is Bloggerized by Lasantha Bandara - Premiumbloggertemplates.com.

This is default featured post 5 title

Go to Blogger edit html and find these sentences.Now replace these sentences with your own descriptions.This theme is Bloggerized by Lasantha Bandara - Premiumbloggertemplates.com.

Senin, 16 Januari 2012

PiLih daN kEtaHui diRimU

    Kami memainkan sebuah permainan. Saya menggambar empat buah simbol pada sebuah kertas dan meminta anda memilih salah satu yang paling menarik. Simbol-simbol tersebut harus anda susun sesuai prioritas dari yang paling anda suka, suka, biasa hingga kurang suka. Simbol-simbol tersebut adalah sebagai berikut :




Dan sekarang, mulai lah untuk menentukan dan mengurutkan pilihan anda tersebut dari yang paling anda suka hingga kurang suka.
    Setiap gambar mempunyai makna yang tersirat, sehingga pilihan anda secara tidak langsung menggambarkan pribadi anda secara singkat. Arti dari gambar-gambar tersebut adalah:

LINGKARAN
Lingkaran diartikan sebuah kasih sayang, jika anda memilihnya menjadi prioritas utama maka anda menganggap bahwa kasih adalah eemen penting dalam hidup anda. Mereka biasanya dipengaruhi oleh kasih dan hasrat untuk berbagi kebahagiaan dengan orang lain. 
    Dengan memilih lingkaran, anda sudah membagi perasaan bahwa kebutuhan akan kasih sayang adalah hal yang paling penting dalam hidup anda. Anda merasa tidak bahagia dalam hidup dan pekerjaan anda kecuali anda tau bahwa anda bisa berbagi dengan orang-orang terkasih anda. Anda lebih melihat perbedaan pendapat sebagai sesuatu yang menyedihkan, serta lebih suka mencari persetujuan terlebih dahulu.  Anda bukan orang yang agresif atau bisa dibilang anda lebih senang bermain daripada berkelahi.

SEGI EMPAT
Jika anda memilih segi empat sebagai prioritas, maka anda digambarkan sebagai orang yang menganggap penting perintah dan disiplin dalam hidup anda. Anda termotivasi oleh rasa aman dan senang bekerja. Anda juga mempunyai pemikiran untuk membangun sesuatu dengan pemikiran anda yang logis dan praktis. Selain itu anda merupakan orang yang dapat diandalkan ketika diminta bantuan.

SEGI TIGA
Jika anda memilih segitiga, maka anda lebih mengutamakan kebutuhan akan kekuatan dalam hidup anda. Mempunyai kekuatan untuk mendorong lebih jauh dan melepaskan energi lebih besar dengan menunjukan ketajaman berpikir dan persepsi mendalam anda. Anda cenerung ingin cepat dalam menghadapi masalah, pemikir yang mandiri dan tahan pada posisi yang sulit.

GARIS BERLEKUK TAK BERATURAN
 Jika anda memilih garis berlekik tak beraturan maka anda menunjukan bahwa motivasi dan imajinasi adalah hal utama dalam hidup anda. Garis berlekuk menandakan orang yang kreatif, Anda menolak hal yang berbentuk rutinitas, ketepatam waktu, protokoler dan kegiatan yang sama atau hal yang monoton lainnya.

    Lalu bagaimana dengan pilihan anda selanjutnya??? Pilihan anda yang selanjutnya atau yang kedua dapat seinformatif pilihan pertama.

LINGKARAN kemudian segi empat.
    Cinta datang pertama kali. Simbol kedua menyiratkan kebutuhan akan rasa aman untuk mempertahankan cinta tersebut. Caranya adalah berusaha tetap dekat dengan tempat tinggal, keluarga, dan teman-teman. Anda tidak didorong keinginan kuat atas materi maupun kebutuhan-kebutuhan duniawi.

LINGKARAN kemudian segitiga.
    Motivasi utama anda adalah cinta. Diikuti dengan kebutuhan akan kekuasaan dan seks. Anda bisa saja pandai bermain dan penuh hasrat dalam kedua hal tersebut.

LINGKARAN kemudian garis berlekuk.
    Apabila berbicara tentang cinta, anda orang yang idealis. Anda mencari kasih untuk melepaskan seluruh hasrat dan ide-ide anda. Anda akan mencari pasangan yang sempurna dan akan melakukan metode yang paling imajinatif untuk menemukan orang pilihan anda itu.

SEGI EMPAT kemudian lingkaran.
    Sekali anda merasa aman dan nyaman di rumah, maka anda akan meraih seseorang untuk berbagi kenyamanan tersebut. Keluarga adalah hal terpenting dalam hidup anda. Hal yang palin anda butuhkan adalah menjaga kedamaian dan keseimbangan hidup.

SEGI EMPAT kemudian segitiga.
    Keamanan adalah hal terpenting dalam hidup anda. Apabila ada seseorang atau sesuatu mengancam keamanan anda, maka anda tidak ragu untuk bertarung dengannya. Karena anda cerdas, anda akan menghadapi permasalahan anda dengan persepsi tajam dan kekuatan sikap yang dapat diterima oleh akal sehat atau logis.

SEGI EMPAT kemudian garis berlekuk.
    Anda merupakan orang yang tangguh akan pemahaman. Anda sangat masuk akal dan praktis. Di sisi lain, kepribadian anda menunjukan keputusasaan akan rutinitas. Anda menginginkan keanekaragaman dan sangat menuntut perubahan.

SEGITIGA lalu lingkaran.
    Anda mempunyai kebutuhan untuk mengekspresikan kasih dan termotivasi oleh ekspresi seksual. Penting bagi anda untuk membuat diri anda dikelilingi banyak orang. Anda termasuk orang yang bertindak.

SEGITIGA kemudian segi empat.
    Anda mampu melihat suatu masalah dan memecahkannya tanpa menjadi emosional. Anda mampu menghadapi situasi kondisi dengan penuh kesabaran dan pemahaman yang baik.

SEGITIGA kemudian garis berlekuk.
    Anda adalah pribadi yang agresif dan unik. Anda sangat kreatif. Bagi anda “Langit adalah batas diri anda”. Anda tak akan mengenal batas.

GARIS BERLEKUK lalu lingkaran.
    Imajinasi membawa anda ke dalam suatu falsafah dan keyakinan spiritual. Anda mampu membuat segala sesuatu tampak indah dalam hidup anda.

GARIS BERLEKUK lalu segi empat.
    Meskipun rumah dan lingkungan merupakan hal penting bagi anda, anda masih haus akan sesuatu yang baru dan menantang. Sesuatu yang membawa anda keluar dari rumah dan lingkungan itu sendiri. Anda sangat kreatif namun kurang mampu menjaga keseimbangan antara keamanan diri anda di rumah dan hasrat anda untuk berpetualang.

GARIS BERLEKUK lalu segitiga.
    Anda sangat kreatif dan tidak pernah berhenti bergerak. Orang lain akan beranggapan bahwa hidup bersama anda akan sangat menantang. Anda berhasrat untuk bertualang dan menyukai keanekaragaman. Penting bagi anda untuk dikelilingi banyak orang. Anda termasuk orang yang bertindak.
   
    Ini merupakan suatu permainan yang sangat menyenangkan untuk segala usia.

ayah ibu, SAYANG KALIAN

    Dirumah megah bilangan sebuah kota besar hanya ada dua orang yang selalu melintas mondar mandir dengan jadwalnya. Sang pembantu dirumah dan seorang anak kecil yang selalu riang bernyanyi dan bermain. Dia kurang begitu fasih jika harus menafsirkan tentang siapa dan bagaimana ayah ibunya. Dia selalu murung dalam keluguannya. Wajar saja, karna dia sangat jarang bertemu dengan ayah ibunya yang selalu pulang larut malam dan hilang sebelum fajar membangunkannya. Namun meskipun demikian, dia selalu mengucap “selamat malam ayah, selamat malam ibu” sebelum matanya tertutup rapat dengan harapan yang sama, bermain dengan sang ayah.
    Suatu hari seperti biasa bibi dengan cekatan mempersiapkan makan siang untuk gadis. Sementara gadis tersebut dengan lincahnya mengitari rumah, bermain dan menari lentik bersama boneka kucingnya. Selasar demi selasar ditelusuri dengan kaki lentiknya. Tiba-tiba dia terhenti dengan cekat tepat didepan pintu bagasi rumah. Matanya tajam menatap sebatang paku bening yang hampir saja menusuk kaki baletnya. Namun tatapannya semakin aneh, ketika dia mulai menatap tak henti pada paku tersebut, dengan lugunya dia mengambil paku tersebut. Lantas dia langsung mencoba mengukirkan ujung paku dikeramik rumah tersebut, berharap ada nama yang indah dlantai itu. Namun itu tak berhasil, karna tulisan yang terukir tak begitu jelas. Lantas dia berdiri dan sekejap dia menemukan dinding hitam yang mengkilap. Diapun mencoba menuliskan rangkaian indah yang telah dipelajarinya. Merasa tak puas karna tulisan itu telah menghabiskan luas dinding itu, sang anak pun berlari hingga mendapati papan putih. Lagi lagi sang anak menancapkan paku tersebut dan menggoreskannya dengan keras hingga terdengar suara decitan yang. Karna dia pikir dengan begitu hasilnya pasti akan lebih jelas. Dia merasa bangga dengan karyanya, dan berharap ayah dan ibu akan memujinya besok.
    Setiba malam harinya, ayah dan ibu pulang lebih awal. Mereka begitu semangat!. Dan setibanya dirumah setelah beranjak dari mobilnya, tepat didepan garasi sang ayah tertegun dengan spontannya ketika melihat mobil barunya yang dibeli kemaren hari penuh dengan goresan goresan aneh hingga membuatnya meradang dan berteriak marah memecahkan kesunyian suasana perumahan. Ibu yang kebingungan berlari kedalam rumah berharap bibi tau apa yang terjadi. Dan ketika ibu bertemu bibi, bukan bibi yang dia lihat melainkan kulkas mewahnya yang terlihat penuh goresan goresan tajam. Ibu lantas berteriak dengan pekikan tinggi layaknya wanita sedang histeris. Ibu memarahi bibi habis-habisan dibantu sang ayah.
    Dikamar yang penuh boneka, ternyata sang gadis terbangun dari mimpinya karna teriakan ibu. Anak itu tau bahwa itu adalah suara ibunya. Lantas dia keluar dengan senangnya, merasa siap akan pujian dari sang ayah dan ibu.
    “ma... Itu lihat, bagus kan ma???” Kata sang anak dengan centil.
    Ayah dan ibu nampak tertegun sejenak,
    “Oh...jadi itu gara-gara kamu???” jawab sang ayah.
    Tak berselang detik wajah sang anak mengerut dan kecut melihat ayahnya yang tiba-tiba membentak.
    Semalaman itu pun dilewatkan dengan tangis isak sang anak. Sedu sedan tangis yang seolah tertahan-tahan, karna ayahnya juga menyuruhnya berhenti menangis. Tapi nyatanya itulah yang membuatnya nyaman setelah mendapat pukulan-pukulan keras ditangannya dari sang ayah.
    Seminggu berlalu, sang gadis tak lagi terlihat. Dia terus menelan waktu-waktunya berbaring dengan lemas. Anak itu sakit sejak kejadian itu. Dan siang harinya ayah dan ibu pulang lebih awal untuk membawa sang anak ke Rumah Sakit. Sesampainya di Rumah Sakit, dokter meminta sang anak untuk dirawat intensif di Rumah Sakit.
    Tiga minggu berlalu. Sang ayah bertanya pada dokter,
    “Bagaimana anak saya ini dok?”
    “Pak, kami sudah berusaha. Namun tangan anak bapak justru semakin memburuk. Hanya ada satu jalan untuk menghentikannya.
    “Apa itu pak??Lakukan saja, saya punya uang banyak kok!”
    Tiga hari kemudian anak itu pun tersadar setelah dokter membiusnya dua hari yang lalu. Anak itu termenung. Dia terlihat murung dibalik wajah lugunya.
    “Ayah...ampuni aku. Aku janji tidak akan mengulanginya lagi. Ayah...” Kata anak itu.
    Sang ayah dan ibu pun hanya bisa menangis dan terisak berat setelah sadar bahwa itulah jalan terbaik untuk anaknya.
    “Ayah...ampun ayah. Ayah sudah menghukumku kemarin. Ayah telah memukul tanganku. Tapi ku mohon, kembalikan tanganku ayah...Jangan ambil tanganku”
    Sang ayah semakin tersudut. Lantas dia pun pulang kerumah dengan penuh rasa bersalah.
    Sesampainya dirumah ayah hanya bisa berjalan lemas dan terduduk tepat didepan pintu mobilnya yang baru dan penuh goresan. Dia termenung dalam penyesalannya. Dan tiba-tiba diapun tersentak kaget. Dia menatap penuh pada mobil itu. Bukan...bukan pada mobil, melainkan pada goresan pecah dari seorang anak kecil yang nampaknya terlihat seperti tulisan. Ya, itu tulisan...dan ayah hanya mencoba membacanya dalam hati. Dimobil itu tertulis.
    “AYAH, IBU AKU SAYANG KALIAN”
    “SAYANG KALIAN :)”

Selasa, 10 Januari 2012

mEnaNGguH wArNa aUra mElaLui tEteEl!

Warna aura mampu mendefinisikan karakteristik dari seseorang. Hanya saja mengetahui warna aura terkadang sulit dilakukan oleh orang awam. Nnamun disini saya memaparkan bagaimana caranya mengetahui warna aura dengan menggunakan tanggal, bulan dan tahun lahir anda. Meskipun tidak spesifik, namun semoga cukup mendekati pada kebenaranya.
Untuk langkah awal, ubahlah tanggal, bulan dan tahun lahir anda mejadi satu angka digit dengan mengikuti acuan dibawah ini.




                                              A   B   C   D    E    F   G   H    I
                                              J    K   L   M N O V   Q R
                                              S   T U V W X Y    Z    -
                                              1 2 3 4 5 6 7 8 9


Dari pengubahan kode huruf menjadi angka tersebut akan ditemukan hasil yang merujuk pada perkiraan warna aura. Sebagai contoh, untuk  tanggal lahir 16 september 1975, digital tunggal angka hari lahirnya adalah sebagai berikut,

S E P T E M B E R 1 6 1 9 7 5
1 + 5 + 7 + 2 + 5 + 4 + 2 + 5 + 9 + 1 + 6 + 1 + 9 + 7 + 5
Hasilnya 69 = 6+9 = 15 = 1+5 = 6
Dengan formula ini,orang dalam contoh mempunyai angka lahir 6. Nah, bagaimana dengan anda? Silahkan anda coba sendiri. Selamat mencoba,

Digit angka darihasil anda dapat dicocokan dengan warna, dengan penelaahan sebagai berikut.
Angka lahir 1
Pada orang denagn angka lahir 1 biasanya ditemukan aura denggan warna dominan orange.
Angka lahir 2
Pada orang dengan angka lahir 2 biasanya ditemukan aura denggan warna dominan Biru muda.
Angka lahir 3
Pada orang dengan angka lahir 3 biasanya ditemukan aura denggan warna dominan merah muda.
Angka lahir 4
Pada orang dengan angka lahir 4 biasanya ditemukan aura denggan warna dominan coklat.
Angka lahir 5
Pada orang dengan angka lahir 5 biasanya ditemukan aura denggan warna dominan merah dan pelangi.
Angka lahir 6
Pada orang dengan angka lahir 6 biasanya ditemukan aura denggan warna dominan kuning.
Angka lahir 7
Pada orang dengan angka lahir 7 biasanya ditemukan aura denggan warna dominan ungu.
Angka lahir 8
Pada orang dengan angka lahir 8 biasanya ditemukan aura denggan warna dominan orange.
Angka lahir 9
Pada orang dengan angka lahir 9 biasanya ditemukan aura denggan warna dominan hijau.

Dan sekarang, silahkan cocokan dengan penafsirannya sesuai warna aura anda.
Kuning
Warna ini sering terlihat melimpah pada orang-orang yang cerdas, mudah bergaul, dan dapat diandalkan.

Biru
Biru muda dikaitkan dengan keseimbangan, ketenangan,keluwesan dan optimisme. Untuk biru tua lebih kepada kewaspadaan dan pengendalian emosi. Sedangkan untuk biru kusam berhubungan dengan perasaan tertekan, pesimis, kemurunggan, dan rasa tidak aman.

Hijau
Hijau  cerah pada aura berarti energi penyembuhan,aktualisasidiri, dan meninggkatkan kesadaran terutama menyangkut keadaan- keadaan global. Biasanya terdapat pada mereka yang bergerak dibidang kesehatan seperti dokter, perawat, psikolog, pekerja sosial dan lainnya. Sementara untuk hijau kusam berkaitan dengan pesimisme, konflik bathin, dan ketidak puasan pribadi serta iri hati.

Merah muda
Merah muda kerap dikaitkan dengan kemudaan, peremajaan kembali, kepekaan, idealisme, dan  bakat.

Cokelat
Warna ini berkaitan dengan minat yang kuat akan tanah dan sumber alamnya, denggan kepribadian yang praktis, kemantapan, dan kemandirian. Biasanya terdapat pada mereka para geologi, ekologi, arkeologi, pertamanandan lainnya.

Ungu
Warna ini jarang ditemukan dalam aura. Warna ini berkaitan dengan miat abstrak dan falsafah, mereka biasanya kreatif dan artistik..

Orange
Warna ini serig ditemukan pada mereka peraih sukses sejati. Mereka mempunyai sifat ekstover dalam pergaulan dan mengejar karier yang membutuhkanbanyak interaksi sosial. Mereka mandiri dan menyukai persaingan, serta memiliki keterampilan yang menakjubkan. Mereka cenderung lebih tahan dalam menghadapi kecaman.

Abu-Abu
Warna ini biasanya hanya datang sementara namun merupakan warna pemberi isyarat. Abu-abu dapat emberikan isyarat akan datangnya penyakit, permusuhan dan konflik lainnya.

Merah
Merah seringkali dikaitkan dengan tingkah laku yyang memperturutkan dorongan hati serta emosi yang kuat, termasuk ledakan-ledakan amarah.

Terima kasih telah mampir di Blog saya,hihihihi.... cara mengetahui aura ini saya kutip dari buku berjudul ENERGI AURA karangan JOE. H. SLATE, Ph.D
Salam GETENK teman-teman KSR...gkgkgk

Jumat, 16 Desember 2011

ANGINA PECTORIS

A. PENGERTIAN
1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
B. ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A
D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok
E. GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
F. TIPE SERANGAN
1. Angina Pektoris Stabil
? Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
? Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
? Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil
? Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
? Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
? Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
? Kurang responsif terhadap nitrat.
? Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
? Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
? Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
? Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
? EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
? Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
? Dapat terjadi aritmia.
G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
I. FOKUS INTERVENSI
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :
? Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
? Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.
? Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
? Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
? Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
? Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
? Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
? Kolaborasi pengobatan.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :
? Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
? Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
? Catat warna kulit dan kualittas nadi.
? Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
? Pantau EKG dengan sering.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :
? Jelaskan semua prosedur tindakan.
? Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
? Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
? Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
? Kolaborasi.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :
? Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
? Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
? Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.
? Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
? Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
? Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996
3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998
4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998
5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996
6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994
8. ……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.
9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998
10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 199

PERAWATAN GANGREN

Apa itu Gangrene? Gangrene adalah luka yang sudah membusuk dan bisa melebar, ditandai dengan jaringan yang mati berwarna kehitaman dan membau karena disertai pembusukan oleh bakteri.
Adapun pada penderita diabetes melitus, jenis gangrene basah (diabetic gangrene) dan umumnya terdapat di kaki. Pada penderita diabetes melitus, gangrene disebabkan oleh neuropathy, angiopathy dan komplikasi lainnya. Untuk merawat agar luka gangrene tidak lebih parah, berikut ini beberapa tips merawat luka gangrene.
Tips merawat luka gangrene pada pasien diabetik:
Lihat kondisi luka pasien, apakah luka yang dialami pasien dalam keadaan kotor atau tidak, ada apus atau ada jaringan nekrotik (mati) atau tidak. Setelah dikaji, barulah dilakukan perawatan luka. Untuk perawatan luka biasanya menggunakan antiseptik ( NaCl) dan kassa steril.
Jika ada jaringan nekrotik, sebaiknya dibuang dengan cara digunting sedikit demi sedikit sampai kondisi luka mengalami granulasi (jaringan baru yang mulai tumbuh).
Lihat kedalaman luka, pada pasien diabetes dilihat apakah terdapat sinus ( luka dalam yang sampai berlubang) atau tidak. Bila terdapat sinus, ada baiknya disemprot ( irigasi) dengan NaCl sampai pada kedalaman luka, sebab pada sinus terdapat banyak kuman.
Lakukan pembersihan luka sehari minimal dua kali ( pagi dan sore), setelah dilakukan perawatan lakukan pengkajian apakah sudah tumbuh granulasi, (pembersihan dilakukan dengan kassa steril yang dibasahi larutan NaCl).
Setelah luka dibersihkan, lalu ditutup dengan kassa basah yang diberi larutan NaCl lalu dibalut disekitar luas luka, dalam penutupan dengan kassa, jaga agar jaringan luar luka tidak tertutup. Sebab jika jaringan luar luka ikut tertutup akan menimbulkan masrasi (pembengkakan).
Setelah luka ditutup dengan kassa basah bercampur NaCl, lalu ditutup kembali dengan kassa steril yang kering untuk selanjutnya dibalut.
Jika luka sudah mengalami penumbuhan granulasi ( pertumbuhan jaringan kulit yang baik/ bagus yang membuat luka rata), selanjutnya akan ada penutupan luka tahap kedua ( skin draw), biasanya diambil dari kulit paha. Penanganan luka diabet, harus ekstra agresif sebab pada luka diabet kuman akan terus menyebar dan memperparah luka.


GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal ginjal kronik
1 Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari
3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m²,
seperti pada tabel 2.1 berikut:
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
- Kelainan patologik
- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan
atau tanpa kerusakan ginjal
(Sumber: Chonchol, 2005)
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh
nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai
laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit
ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan
fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan
fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang
sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi
ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella, 2005) . Hal ini dapat dilihat
pada tabel 2.2 berikut:
Universitas Sumatera UtaraTabel 2.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik
Stadium  0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor risiko
Stadium 1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi ≥ 90
Stadium 2 Penurunan ringan LFG  60-89
Stadium 3 Penurunan moderat LFG 30-59
Stadium 4 Penurunan berat LFG 15-29
Stadium 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
(Sumber: Clarkson, 2005)
2 Etiologi
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak
sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%)
dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
a. Glomerulonefritis  
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber
terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.
Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari  ginjal sendiri
sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat
penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES),
mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).
Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara
kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat
medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar,
2006).
Universitas Sumatera Utarab. Diabetes melitus
 Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai  the great imitator, karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.
Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan
sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang
menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang
menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai
kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya
(Waspadji, 1996).
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik
≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001).
Berdasarkan penyebabnya,  hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau
idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar,
1998).
d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat
ditemuka n kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di
medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai
keadaan  atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang
paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit
ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian
besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat
ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal
Universitas Sumatera Utaralebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono,
1998).
3 Faktor risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan
individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal
dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).
4 Patofisiologi
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun
penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan
adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang
sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan
adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama
pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun.
Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal
akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih
lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang
berakhir dengan gagal ginjal terminal (Noer, 2006).
5 Gambaran klinik
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia
sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan
kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006).
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi
bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml
per menit.
Universitas Sumatera Utarab. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam
muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh
flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi
atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna
ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan
antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari
mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis.
Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris.
Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang
sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam
kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan
hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal
ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan
segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan
bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan
dinamakan urea frost
e. Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai
pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa
merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.
f. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat
Universitas Sumatera Utaraseperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering
dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai
pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar
kepribadiannya (personalitas).
g. Kelainan kardiovaskular
 Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat
kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi
sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada
stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.
6 Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran
berikut:
a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. Menentukan strategi terapi rasional
e. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik
diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar,
2006).
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal
(LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan
laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan
tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
Universitas Sumatera Utarab. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan
perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan
imunodiagnosis.
3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan
pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal
(LFG).
c. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis  harus selektif sesuai dengan tujuannya,
yaitu:
1) Diagnosis etiologi GGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut,
ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi
antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).
2) Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan
ultrasonografi (USG).
7 Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan
yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan
kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin
Universitas Sumatera Utarakecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah,
anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat
badan (National Kidney Foundation, 2009) .
8 Penatalaksanaan
a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan
dan elektrolit (Sukandar, 2006).
1) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
3) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari
LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
b. Terapi simtomatik
1)   Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
Universitas Sumatera Utaradiberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus
hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama
(chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah
ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus
dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.
c. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Universitas Sumatera UtaraIndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan
Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah,
dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Hemodialisis di Indonesia  dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang
telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan
ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput
semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup
baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala
yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2) Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer  Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik
CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun),
pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasienpasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien
GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik,
yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
3) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
b) Kualitas hidup normal kembali
Universitas Sumatera Utarac) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

GAGAL GINJAL AKUT

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT
A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL AKUT
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B. KLASIFIKASI :
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal;
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.

Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Pemeriksaan Laboratorium :
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Skan
12. MRI
13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

C. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).

5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

D. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat

Twitter Delicious Facebook Digg Stumbleupon Favorites More